Wirkmechanismus von Dexniguldipin ein neues, für multidrogenresistente Zellen spezifisches Chemotherapeutikum

Projektleitung und Mitarbeiter

Probst, G. (Dr. rer. nat.), Probst, H. (Prof. Dr. med.), gemeinsam mit: Gekeler, V. (Dr. rer. nat., BYK-Gulden, Konstanz)

Mittelgeber : BYK-Gulden, Konstanz

Forschungsbericht : 1994-1996

Tel./ Fax.:

Projektbeschreibung

Die sog. Multidrogenresistenz ("MDR") von Krebszellen ist ein schwerwiegendes Problem bei der Therapie bösartiger Tumore. Dexniguldipin ist eine Substanz, die spezifisch bei einer Reihe bislang untersuchter multidrogenresistenter Tumorzellen in vivo und in vitro wirksam ist. Nach den bisherigen Ergebnissen scheint der entscheidende Effekt eine Unterdrückung der DNA-Synthese durch Einwirkung auf zelluläre Regulationsvorgänge zu sein. Ziel des Projekts ist die Aufklärung des genauen Wirkmechanismus der Substanz in den multidrogenresistenten Zielzellen im Vergleich zu nicht resistenten Krebszellen. Dabei wird mit molekularbiologischen, zellbiologischen und biochemischen Methoden gearbeitet.

Publikationen

Neumann, M., Wilisch, A., Diddens, H., Probst, H., Gekeler, V.: MDR Hamster cells exhibiting multiple altered gene expression: effects of dexniguldipine-HCl (B859-35), cyclosporin A, and buthionine sulfoximine. Anticancer Res. 12, 2297 2302 (1993).

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qvf-info@uni-tuebingen.de(qvf-info@uni-tuebingen.de) - Stand: 30.11.96
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